来源：太阳成集团tyc7111cc日期：2023-07-06(260)
正常情况：
生理情况下MPO催化CI-1和H2O2反应生成次氯酸等反应性物质和多种自由基杀灭病原微生物，参与机体天然免疫应答过程。
病理情况：
当机体处于炎症、氧化应激状态时，MPO可催化反应生成过量的氧化剂，如次氯酸、3-氯化酪氨酸等，当超过机体抗氧化剂的防御反应时，就会导致氧化应激和氧化性的组织损伤，参与多种疾病的发生[2]。
MPO与心血管疾病
研究表明MPO与心血管疾病（CVD）之间存在关联，包括冠心病、充血性心力衰竭、肺动脉高压、心肌缺血、再灌注相关损伤、心律失常和静脉血栓形成等[3]。
在CVD的发病初期及动脉粥样硬化急性复合病变期，MPO及其介导的炎症途径促进了动脉粥样硬化的形成。因此，MPO可以作为预测CVD的发生发展、预后及评估危险分层的指标。MPO是一种新的预测冠心病炎症的标志物，在判断急性冠脉综合征预后方面属于重要的指标，能够在一定程度上预测35岁以上健康人群未来发生心血管疾病的概率。同时也是一种血管炎症标志物[4]。
图1 MPO参与CVD的致病机制[14]
MPO与急性冠状动脉综合征（ACS）
MPO是ACS患者血管不良事件（MACE）独立预测因子
Brennan等评估了604名胸痛患者MPO浓度水平与心血管不良事件（MACE）发生风险关系，与cTnI相比正常水平的MPO发生MACE漏诊率更低（44.4%＞9.3%）[5]；另外，Kaya等研究发现，血浆MPO水平是MACE的独立预测因子[6]。
图2 长期无MACE生存的卡普兰-迈耶曲线
MPO可用于ACS的早期诊断
MEHTA等选取了120例受试者，其中75例诊断为ACS，以11.87U／mL作为MPO的临界值，其敏感性达87.O％，特异性达97.3％，MPO和高敏肌钙蛋白T（hs-cTnT)的ROC曲线下面积分别为0.971和0.797[7]。
图3 MPO和hs-cTnT的ROC曲线比较
ASILJ等评估了MPO与cTnI对ACS的诊断价值，他们检测了114例胸痛及ACS患者的MPO及cTnI，结果显示MPO及cTnI对ACS的诊断及治疗均有着重要的意义，MPO与ACS呈明显正相关[8]
MPO对ACS进行风险预测和危险分层
研究显示仅有13％的不稳定型心绞痛患者cTnI浓度升高。但在冠状动脉的急性感染状态就有MPO的升高，而急性感染要早于心肌损伤发生[10]。因此，MPO的释放是心肌损伤的先前条件而不是它的结果，MPO释放要早于心肌损伤，即使在微血管完全阻塞之前，MPO浓度升高可以诊断不稳定型冠状动脉斑块形成。
图4 联合PN、MPO和hs-cTnT检测预测急性心肌梗死不良心血管事件的曲线下面积[9]
图5 4组血清MPO浓度比较柱状图[10]
MPO水平对PCI治疗患者住院期间MACE的预测价值
经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后4h的外周血MPO水平绘制ROC曲线结果显示，在MPO取值794ng/ml时诊断指数可至1.683，此时对应的AUC值为0.841，灵敏度为86.32%、特异度为81.98%。提示MPO 在不良心血管结局事件中的异常表达可能促进了心肌梗塞、恶性心律失常等的发生，且MPO高水平患者存活率远低于低水平患者[11]。
图6 MPO水平预测患者MACE的ROC 曲线
图7 不同MPO水平患者 Kaplan-Meier 生存曲线[12]
MPO参与多指标联合检测的意义
此前研究显示，检测MPO为阴性的患者与检测cTnI阴性的患者相比，MPO有更低的漏诊率。早期胸痛患者检测cTnI值可能为阴性，但监测MPO值升高，可预测其心血管疾病风险显著增加。此外在MPO、H-FABP和cTnI联合检测在急性冠脉综合症中应用专家共识(2018)中指出：MPO/H-FABP联合用于评估AMI溶栓治疗或PCI术后的MACE风险。
MPO与肺癌、结直肠癌、白血病、糖尿病肾病以及老年痴呆等都有紧密相关性，随着医学的不断发展MPO的作用机制研究将不断深入，很可能会发现其他一些与疾病易感性有关，从而使人们更清楚的认识其相关疾病的发生、发展，以便对这些人群采取有效的预防和治疗措施[13]。
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参考文献
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